多型性日光疹

概述

多形性日光疹是日光照射皮肤后出现的一种迟发性过敏反应。是一种常见于中青年女性的光感性皮肤病，春夏多见，常反复发生。

病因


本病的病因尚不完全清楚，可能是一个 T细胞介导的迟发性光变态反应。致病光谱较宽，中波及长波紫外线均可致病。有的患者有家族发病史。

症状

1、常在日晒后
1小时内，局部感觉灼热或瘙痒，数小时后至数日后发疹。
2、在暴露部位出现红斑、丘疹、风团样或水疱等皮疹。
3、好发于颜面、颈、胸、手背、前臂等暴露部位。
4、自觉剧痒。
5、发病有明显的季节性，每于照射后，皮损明显加重，痒感加剧。适当避光后则有好转。皮疹可反复发作数月甚至数年。

检查

1、血常规。
2、肝功能。
3、Ｘ线检查。
4、心血管检查。
5、皮肤病特殊检查。
光斑试验阴性。紫外线红斑反应试验呈异常反应。

治疗

1、一般治疗：避免日晒，外出时注意遮阳，暴露部位应用广谱遮光剂。

2、药物治疗。

3、对症治疗。

剥脱性皮炎型药疹

概述

用于预防、诊断、治疗的药物，无论通过任何途径进入机体后，引起的皮肤和（或）粘膜损害的不良反应，谓之药疹。为皮肤科急诊中常见的病种。

病因

大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的
最多。多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、砷等重金
属。其他如羟吡唑嘧啶、甲氧噻吩头孢菌素、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲等亦可引
起。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性
比较大。

症状

剥脱性皮炎型药疹可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接毒性作用所引起，属重型
药疹。


1．引发药物多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、
砷等重金属。其他如羟吡唑嘧啶、甲氧噻吩头孢菌素、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲
等亦可引起。
2．临床表现首次用药潜伏期长，一般在
20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基
础上继续用药而发生。此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表
现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部
位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重；同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、
结痂；眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减
轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程
2～4周。重
者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水
电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。
检查

常规检查：

1.血常规。
2.尿常规。
3.生化全项。
治疗

（一）病因治疗尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓
励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给
与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。


（二）对症及支持疗法对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。

1．抗休克与供氧对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射
1:1000肾上
腺素
0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。
2．激素对
Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂
量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。症状控制后应尽快
减量至停药。
3．抗组胺药选
H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次
50mg，每日
3次或
20mg肌注，每日
3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。
4．维持水电解质平衡注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。
5．预防及治疗感染。
6．粘膜损害的处理可用
3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每
3h一次。
7．皮肤损害的局部治疗选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害
的特点进行治疗。

色素痣

概述

色素痣是由色素细胞构成的先天良性肿瘤，大多均属良性；在后期有恶变者，色素痣一旦恶变，其恶性程度极高，转移率也最快，而且治疗效果不理想。该病均可见于皮肤各处，面颈部、胸背为好发部位。少数发生在粘膜，如口腔、阴唇、睑结膜。对某些好发交界痣部位的色素痣及有恶变征状的色素痣及时切除。


病因

由色素细胞构成的先天良性肿瘤，大多均属良性。

症状

临床上各型发病预后不一一般分四型：

（1）交界痣：其痣细胞和痣细胞巢主要位于皮肤表皮底层，少数见于表皮与真皮邻界部位。可发生于体表任何部位，多见于手掌、足底、口唇及外生殖器部位。表面平坦或者稍有突出，面积常在 1～2cm之间，为淡棕、棕黑到蓝黑色，色素分布不很均匀，个别边界不甚清楚。组织病理学特征在表皮与真皮邻接点，可观察到增长活跃痔细胞并与表皮相连，有恶变倾向。
（2）皮内痣：其细胞和细胞巢都聚集在真皮层内。表面光滑，分界明显，面积小于 1cm，有呈片状生长者，平坦或稍隆起，偶有成带蒂状或疣状，常伴毛发生长。颜色均匀而较深、为浅褐、深褐黑墨黑色。发生恶变率极低，主要是皮内痣没有活跃的痣细胞。（3）混合痣：具有皮内痣及交界痣特点，痣细胞团位于表皮基底细胞层和真皮层。由于有交界痣的成分，有发生恶性变的可能。（4）蓝痣比较少见，儿童期多发，好发于臀部、手背、足背。蓝色是由于存在色素细
胞层浅面胶原束光反射而成，多呈良性，恶变者极少。

检查

常规物理检查。

病理确诊。


治疗

手术适应症：

1.经初步确定为交界痣及有恶变前驱症状者，应一次性切除。
2.发生于掌、足底及口唇、外阴等经常遭受磨擦的部位。
3.皮内痣影响外貌者可一次或分期切除。

皮肤癌

概述

皮肤癌为来自外胚叶的一类恶性肿瘤，以鳞状细胞癌和基底细胞癌最常见。好发于裸露部位，如头、面、颈及手背；也见于口腔粘膜、唇、舌、外阴等部位。鳞状细胞癌发病最高，基底细胞癌发病较低，约 10∶1.5。

病因

与长期强烈日晒、皮肤干燥、萎缩及发生角化者；化学性刺激，如长期接触沥青、煤焦油或砷剂；物理性刺激，如不稳定性疤痕、慢性溃疡及窦道长久不愈者；皮肤增生病变，如皮肤过度角化、粘膜白斑、色素性干皮症、乳头状瘤等密切相关。病理为鳞状细胞癌源于上皮细胞。基底细胞癌主要由基底细胞构成，特点是癌细胞巢常有分支形，多为实质性，也可见空腔出现。

症状

1.鳞状细胞癌往往由角化病、粘膜白斑及其它癌前疾病转化而成。生长较快，早期即
形成溃疡。有的呈结节样或菜花状，向深部侵犯较小，基底可移动；有的呈蝶状，向深部
浸润较明显，破坏性大，常累及骨骼。鳞状细胞癌常伴有化脓性感染，伴恶臭、疼痛。多
见区域性淋巴结转移，作者遇一头部巨大鳞状细胞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易
出血；发生颈部淋巴结转移。其发病部位以粘膜皮肤连接处鳞状细胞癌发展最快，粘膜发
病者更容易转移。
2.基底细胞癌起病时常无症状，初期多为基底较硬斑块状丘疹，有的呈疣状隆起，而
后破溃为溃疡灶改变，不规则，边缘隆起，似火山口，底部凹凸不平，生长缓慢。转移者

极少，先发生边缘半透明结节隆起浅在溃疡，继之渐扩大，可侵蚀周边组织及器官，成为
侵蚀性溃疡。

3.鳞状细胞癌以 30～50岁年龄多发，基底细胞癌 50岁以上多发。前者发病快，常在短期内快速生长；后者缓慢。鳞癌好发于下唇、舌、鼻、外阴、多发于皮肤粘膜交界点、溃疡边缘高起、红硬、呈环状、菜花样外观，周边炎性反应显著，多有区域淋巴腺肿大。基底细胞癌好发于眼眶、内眦、鼻、颊、前额、手背；溃疡边缘呈蜡状、结节形、卷起，包有的呈黑色，炎性反应轻微或无，转移极少，主要向深部组织浸润。

检查

活检病理检查，对皮肤癌的分类，以及治疗方法也极其重要，而且治疗效果也不同。

治疗

治疗在众多治疗手段中，激光治疗皮肤癌有积极的功能。不论肿瘤源于何部位，特别
是解剖复杂而软组织薄弱的器官，从治疗疗效（包括远期疗效），器官功能保护，以及美
容都有独到的综合最佳疗效，是很多手术及放疗所不能比拟的，而且对面积较大治疗后可
再行二期激光植皮术，并且治疗中失血少，或不出血，术后疼痛轻微，正常组织损伤小，
对身体无严重干扰，治疗快速。

白癜风

概述

白癜风是一种原发性的皮肤色素脱失症，是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。分型：寻常型和节段型，寻常型又分为：局限性、散发性、泛发性、肢端性。分类：完全性白斑和不完全性白斑。分期：活动期、稳定期。

病因


本病的病因不清，多认为与黑色素细胞自身破坏、自身免疫有关。另外，神经化学因素、血清铜离子降低及遗传因素都认为与发病有关。

症状

1、全身任何部位的皮肤均可发生白癫风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位：特别是颜面部、颈部、腰腹部、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。无自觉症状，但日晒后皮疹处可有灼痛感，病程慢性。

2、皮损为局部色素脱失斑，斑内毛发变白，边界清楚，日晒后局部发红或起水泡。

3、皮损可见于任何部位，多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。

检查

1、电解质及无机元素检测。
2、尿常规。
3、甲状腺功能检测。
4、代谢物检测。


治疗

1、药物治疗：外用皮质类固醇制剂、氮芥酒精、呋喃香豆素类、铜制剂。
2、手术治疗。
3、其它疗法：光化学疗法，局部或全身应用、伪装剂或褪色剂。

丹毒

概述

丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，其好发部位是下肢和面部，其特点是起病急，

蔓延很快，很少有组织坏死或化脓。

病因

主要由β－溶血性链球菌从皮肤、粘膜的细小伤口入侵所致。病人常有头痛、畏寒、

发热，局部表现为红斑，色泽鲜红，中心较淡

边界清晰并略隆起，局部有烧灼样痛，回流区淋巴结肿大，疼痛。处理不当可导致淋巴水

肿，严重时发展为象皮肿，因此早期诊断及正确的治疗是必要的。

症状


1.丹毒多发部位是面部和下肢；
2.起病急，常有寒战、高热、头痛等全身症状。白细胞增高。
3.局部出现肿状红疹，色呈玫瑰，形态不规则，与正常组织分界清楚，略隆起，时有
水泡，压可褪色，有烧灼感，炎症向四周扩散，中心部逐渐褪色呈棕黄色，有落屑。
4.区域淋巴结肿大，伴疼痛及压痛。
检查

血白细胞增高。

治疗

1.卧床休息，加强营养，发生下肢者抬高患肢。
2.大剂量青酶素静滴或肌注，直到局部病变消失后，仍应继续应用５-７天。不能过
早停用，防止复发。
3.局部理疗。

巨细胞病毒感染

巨细胞病毒引起的传染病。巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。由于感染该病毒后可出现巨大细胞，故名巨细胞病毒。它可通过性接触传染，在人体内引起多种疾病，并可能与致癌有关，因而受到人们的重视。

病原体巨细胞病毒属疱疹病毒群，具有典型的疱疹病毒样结构，是一种大 DNA病毒，直径为 80-110纳米，病毒壳体为 20面对称体，含有 162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有 1个血清型，可分 3个以上亚型。它只能在活细胞中生长，一般用人的纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢，复制周期为 36-48小时。被巨细胞病毒感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮 “晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。

传染源传染源是患者和无症状的隐性感染者。他们可长期或间歇地自唾液、精液、尿
液、乳液和子宫颈分泌物中排出病毒。如果与有巨细胞病毒感染的异性性交，而恰好此人
此时处于排毒期，则可能被感染。如果孕妇在性生活时染上病毒，则可引起胎儿感染和围
产期感染。据统计，由原发性巨细胞病毒感染的孕妇所造成的新生儿的感染率可高达
23%，
而围产期感染比宫内感染的百分率更高。有人报道约 13%的母亲的初乳和乳汁中有病毒排
出。此外，输血也常发生巨细胞病毒感染，感染的发生率与输血的数量呈正比，尤其是当
血清阳性的供血者给血清阴性的受血者输血时，其感染的危险性最高。此外，长期接受免
疫抑制剂治疗的肾移植者中，有 90%在尿中可查到病毒，或抗体明显增高。艾滋病患者比

正常人更易遭受病毒感染，或使原潜伏在体内的病毒复活。

临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有 20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后 3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热 1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后
3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后 2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。

诊断仅靠临床表现尚不能确诊，而需依靠各种实验室手段，如病毒分离、电镜检查、
抗体测定、免疫荧光或免疫过氧化物酶染色、如病毒分离、电镜检查、抗体测定、免疫荧
光或免疫过氧化物酶染色、瑞特—姬姆萨染色或帕氏染色(检查胞浆或核内有无包涵体)等。

治疗对巨细胞病毒感染尚无特效疗法。许多抗病毒药物如阿糖胞苷等对巨细胞病毒感
染无效。无环鸟苷在试管内对病毒有效，但在人体内无效。白细胞干扰素能延迟病毒的分
泌，但未见临床症状的改善。